Esta es una revisión de trabajo sobre Sr9009, para quien quiere más que un párrafo y menos que un manual.
Última revisión: 2025-11-24. Cuando una afirmación depende de un estudio concreto, se describe el estudio en lugar de exagerarlo.
==== Reparación mejorada del ADN ==== La reparación mejorada del ADN juega un papel importante en la capacidad de las células cancerosas para superar los daños al ADN inducidos por fármacos. Las quimioterapias a base de platino, como el cisplatino, actúan sobre las células tumorales entrecruzando sus cadenas de ADN, causando mutaciones y daños. Estos daños desencadenan la muerte celular programada (por ejemplo, la apoptosis) en las células cancerosas. La resistencia al cisplatino se produce cuando las células cancerosas desarrollan una mayor capacidad para revertir estos daños eliminando el cisplatino del ADN y reparando cualquier daño producido. Las células resistentes al cisplatino regulan al alza la expresión del gen y la proteína del complemento cruzado de la reparación por escisión (ERCC1). Algunas quimioterapias son agentes alquilantes, lo que significa que unen un grupo alquilo al ADN para evitar que se lea. La O6-metilguanina ADN metiltransferasa (MGMT) es una enzima reparadora del ADN que elimina los grupos alquilo del ADN. La expresión de MGMT está regulada positivamente en muchas células cancerosas, lo que las protege de los agentes alquilantes. Se ha encontrado una mayor expresión de MGMT en cáncer de colon, cáncer de pulmón, linfoma no Hodgkin, cáncer de mama, gliomas, mieloma y cáncer de páncreas.
Fuentes: es.wikipedia.org
==== Defectos de la vía apoptótica ==== TP53 es un gen supresor de tumores que codifica la proteína p53, que responde al daño del ADN ya sea mediante reparación del ADN, detención del ciclo celular o apoptosis. La pérdida de TP53 mediante la eliminación del gen puede permitir que las células se repliquen continuamente a pesar del daño en el ADN. La tolerancia al daño del ADN puede otorgar a las células cancerosas un método de resistencia a aquellos medicamentos que normalmente inducen la apoptosis a través del daño del ADN. Otros genes implicados en la resistencia a los medicamentos relacionados con la vía apoptótica incluyen h-ras y bcl-2 /bax. Se ha descubierto que el h-ras oncogénico aumenta la expresión de ERCC1, lo que da como resultado una mejor reparación del ADN (ver arriba). Se descubrió que la inhibición del h-ras aumenta la sensibilidad al cisplatino en las células de glioblastoma. La expresión aumentada de Bcl-2 en células leucémicas ( linfoma no Hodgkin ) dio como resultado niveles reducidos de apoptosis en respuesta a agentes quimioterapéuticos, ya que Bcl-2 es un oncogén que favorece la supervivencia.
Fuentes: es.wikipedia.org
==== Moléculas diana alteradas ==== Durante la terapia dirigida, a menudo la diana se ha modificado y ha disminuido su expresión hasta el punto de que la terapia deja de ser eficaz. Un ejemplo de ello es la pérdida del receptor de estrógeno (ER) y del receptor de progesterona (PR) tras el tratamiento antiestrógeno del cáncer de mama. Los tumores con pérdida de ER y PR ya no responden al tamoxifeno u otros tratamientos antiestrógenos, y si bien las células cancerosas siguen respondiendo en cierta medida a los inhibidores de la síntesis de estrógenos, con el tiempo dejan de responder a la manipulación endocrina y ya no dependen de los estrógenos para crecer. Otra línea de terapias utilizadas para tratar el cáncer de mama se dirige a quinasas como el receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) de la familia EGFR. A menudo se producen mutaciones en el gen HER2 durante el tratamiento con un inhibidor, y en torno al 50% de los pacientes con cáncer de pulmón presentan una mutación guardiana EGFR-T790M. El tratamiento de la leucemia mieloide crónica (LMC) implica un inhibidor de la tirosina quinasa que se dirige al gen de fusión BCR/ABL llamado imatinib. En algunas personas resistentes al imatinib, el gen BCR/ABL se reactiva o amplifica, o se ha producido una mutación puntual única en el gen.
Fuentes: es.wikipedia.org
Estas mutaciones puntuales mejoran la autofosforilación de la proteína BCR-ABL, lo que da como resultado la estabilización del sitio de unión de ATP en su forma activa, que no puede unirse mediante imatinib para una activación adecuada del fármaco. La topoisomerasa es un objetivo ventajoso para la terapia del cáncer debido a su papel crítico como enzima en la replicación del ADN, y se han fabricado muchos inhibidores de la topoisomerasa. La resistencia puede producirse cuando los niveles de topoisomerasa disminuyen o cuando diferentes isoformas de topoisomerasa se distribuyen de forma diferencial dentro de la célula. También se han informado enzimas mutantes en células leucémicas de pacientes, así como mutaciones en otros cánceres que confieren resistencia a los inhibidores de la topoisomerasa.
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La investigación sobre Sr9009 se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Sr9009)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Sr9009)